Wenn das Hören müde wird

Text von: redaktion

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen und von Göttinger Max-Planck-Instituten zeigen an Mausmodellen der menschlichen Schwerhörigkeit: Eine Störung der Nachlieferung von synaptischen Botenstoffbläschen führt zu einer Schwerhörigkeit mit Hörermüdung.

Bei neuralen Erkrankungen kann der Hörsinn im Laufe von kurzer Zeit „ermüden“. Warum? Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen und der Göttinger Max-Planck-Institute für experimentelle Medizin (Nils Brose) und biophysikalische Chemie (Dietmar Riedel) haben in einem Tandemprojekt der Max-Planck-Gesellschaft eine synaptische Ermüdung im Innenohr als Mechanismus einer erblichen Schwerhörigkeit identifiziert.

Die Göttinger Wissenschaftler konnten mit dem Eiweiß „Otoferlin“ eine erste Komponente der Haarzellsynapse identifizieren, die für das Hörvermögen wichtig ist. Das Eiweiß „Otoferlin“ ist nur in Haarsinneszellen, aber nicht in der Netzhaut vorhanden. Es wird für die leistungsstarke Anlieferung von Botenstoffbläschen an die Freisetzungsstellen der Synapse zwischen Haarsinneszelle und Hörnerv benötigt.

Im normalen Hörorgan setzen die Haarsinneszellen an ihren Synapsen auch in Ruhe ständig Botenstoff frei. Schallsignale modulieren dann diese Aktivität und steigern sie weiter. Wenn die Nachlieferung von Botenstoffbläschen gestört ist, „verarmen“ die Synpasen und können nicht mehr auf Schallsignale reagieren.

Die beschriebene „Verarmung“ von Botenstoffbläschen erklärt auf völlig neue Weise das Phänomen der „Hörermüdung“. Diese ist ein typisches und tückisches Problem bei Schwerhörigkeit, die durch neurale Störungen bedingt ist.