Franz-Volhard-Preis für UMG-Nierenforscher

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Text von: redaktion

Der renommierte Franz-Volhard-Preis der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) wurde in diesem Jahr zum ersten Mal an einen Göttinger Wissenschaftler verliehen.

Michael Zeisberg, Leiter der Experimentellen Nephrologie in der Abteilung Nephrologie und Rheumatologie an der Universitätsmedizin Göttingen, erhielt den Preis für seine Arbeiten zur Nierenfibrose.

Fibrose liegt dem Fortschreiten von Nierenerkrankungen bis zur Dialysepflicht zu Grunde.

Zeisberg wurde für seine langjährigen Forschungen zum Verständnis der Mechanismen der Nierenfibrose und den sich daraus ergebenen Therapieansätze ausgezeichnet.

Er hat den Preis auf der 4. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie in Hamburg entgegengenommen.

Der Preis wird jährlich verliehen und ist mit 5.000 Euro dotiert.

„Eine gesunde Niere kann sich auch nach ausgeprägten Schädigungen immer wieder selbst reparieren. Bei chronischen Nierenerkrankungen ist dieser Vorgang jedoch durch epigenetische Mechanismen gestört. Das Nierengewebe vernarbt, es kommt zu einer ‚Nierenfibrose‘. Eine direkte Abwandlung der Epigenetik oder ein Ausgleich der abgeschalteten Reparatur-Moleküle bietet neue Ansätze, um Nierenfibrose zu verhindern“, sagt Michael Zeisberg.

Den Funktionsverlust der Niere aufhalten

In seine Arbeiten wies Zeisberg einen körpereigenen Schutzmechanismus der Niere nach, der auf der Wirkung des Nieren-Proteins Bone Morphogenic Protein7 (BMP7) beruht.

Der Verlust des körpereigenen BMP7 durch epigenetische Mechanismen führt zu Nierenfibrose.

Im Tiermodell ließ sich durch eine Reaktivierung der körpereigenen BMP7-Produktion oder durch Substitution von künstlichen BMP7 eine nierenschützende Wirkung von BMP7 auslösen und so eine Nierenfibrose verhindern.

In Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern an der Harvard Medical School und der kanadischen Biotechnologie-Firma Thrasos konnte jetzt ein kleines Molekül entwickelt werden, das die nierenschützende Wirkung des körpereigenen, nierenschützenden Proteins Bone Morphogenic Protein7 (BMP7) durch Aktivierung des so genannten ALK3-Rezeptors imitiert.

Derzeit laufen Studien an Nierenpatienten.